La cancerogenesi, altrimenti nota come neoplasia, è un processo complesso che porta alla formazione di una lesione neoplastica. I cambiamenti che avvengono nella cellula durante il suo decorso derivano da una serie di mutazioni che si sommano, cioè danni al DNA. Di conseguenza, si verificano divisioni incontrollate, che portano alla formazione di una malattia neoplastica. Com'è il processo di cancerogenesi? Quali fattori sono responsabili del suo lancio?

Contenuto:

  1. Fasi del processo cancerogeno
    • Qual è la fase di iniziazione?
    • Qual è la fase della promozione?
    • Qual è la fase di progressione?
  2. Cos'è la trasformazione neoplastica?
  3. Quali fattori possono innescare l'inizio del processo di cancerogenesi?
  4. Cosa sono gli inizializzatori?
  5. Cosa sono i promotori?
  6. Geni correlati al processo del cancro
    • Cosa sono gli oncogeni?
    • Cosa sono i geni mutanti mutanti?
    • Cosa sono i geni soppressori?
  7. Ruolo dei virus nella formazione del cancro
  8. Conoscenza del processo di cancerogenesi - importanza per la salute

Cancro altrimenticancerogenesiocancerogenesiè un processo che risulta da errori nelle informazioni genetiche . I geni sono le istruzioni nel DNA che controllano il funzionamento di una cellula. Quando l'informazione genetica del ciclo vitale o i meccanismi di riparazione del DNA sono danneggiati, può iniziare il processo di cancerogenesi.

La formazione di una lesione neoplastica è un processo complesso a lungo termine. Risulta da una serie di mutazioni che gradualmente si accumulano. In definitiva, a seguito di questi danni, avviene la trasformazione neoplastica, ovvero la cellula acquisisce un complesso di caratteristiche neoplastiche.

Fasi del processo cancerogeno

La cancerogenesi è un processo di continui cambiamenti successivi. Di solito è diviso in tre fasi:

  • iniziazione
  • promozione
  • progressione

Qual è la fase di iniziazione?

Durante la fase di iniziazione, compare il primo cambiamento nel DNA, che porta all'inizio del processo del cancro. Viene spesso definita mutazione iniziale. Tali danni possono verificarsi spontaneamente o come risultato dell'azione di un cancerogeno, cioè un cancerogeno.

Tali cambiamenti avvengono molto spesso nel nostro corpo, ma graziei meccanismi di sicurezza non sviluppano la malattia. La maggior parte delle mutazioni del DNA sono riparate da speciali proteine ​​di riparazione presenti nella cellula.

L'inizio del processo neoplastico si verifica solitamente quando il danno all'informazione genetica riguarda dati relativi ai meccanismi di riparazione del DNA o al ciclo vitale. Tale cambiamento porta a una perdita di controllo sulla divisione cellulare e nuove mutazioni. Ciò porta a una continua moltiplicazione del tessuto e alla comparsa di ulteriori danni al materiale genetico.

Il processo di carcinogenesi è spesso associato ad un'apoptosi alterata, cioè al suicidio cellulare. Questo è il modo in cui le cellule danneggiate nel nostro corpo vengono rimosse. Nelle lesioni neoplastiche, questo meccanismo è difettoso a causa di mutazioni. Di conseguenza, queste cellule continuano a riprodursi nonostante gli errori nel loro DNA.

Il fatto che una cellula entri nella fase successiva dello sviluppo del cancro dipende dalla posizione nell'informazione genetica in cui è avvenuta la mutazione. Se il cambiamento è irreversibile e il ciclo vitale è disturbato, inizia la promozione del cancro. Tuttavia, accade che le cellule iniziate rimangano latenti per molti anni senza mutare ulteriormente.

Qual è la fase della promozione?

Gli Oncogeni vengono attivati ​​durante la fase di promozione. Questo termine copre proto-oncogeni difettosamente mutati, che in una cellula sana sono responsabili del controllo del ciclo vitale. Come risultato dell'attività degli oncogeni, c'è una proliferazione o moltiplicazione intensa e illimitata.

Come risultato di continue divisioni e funzioni di riparazione danneggiate, compaiono una serie di nuove mutazioni. Con successivi errori nel DNA, il cambiamento neoplastico diventa sempre più pericoloso. Tutti i danni relativi alle informazioni sul ciclo vitale della cellula e all'apoptosi sono particolarmente pericolosi.

Degno di nota è la mutazione della proteina p53 che si verifica in alcuni casi. Viene spesso definito il "custode del genoma". Questo nome deriva dalla funzione di questa proteina nel proteggere il DNA dai danni e avviare il processo di apoptosi. Le alterazioni neoplastiche che hanno mutato l'informazione di p53 di solito hanno una prognosi peggiore rispetto ad altre.

La fase di promozione fa sì che la cellula mutante diventi cancerosa. Questo processo può richiedere molti anni. Le modifiche identificate e rimosse in questa fase offrono buone possibilità di recupero. Per questo motivo, la diagnosi precoce è importante nella terapia del cancro.

Qual è la fase di progressione?

La progressione è lo stadio che porta alla malignità della neoplasia. Di conseguenza, viene acquisito dacellule con la capacità di metastatizzare e infiltrarsi.

La cellula subisce drastici cambiamenti nel cariotipo durante questo processo. Ciò significa che interi cromosomi sono mutati e il danno al nucleo cellulare è visibile al microscopio.

Le neoplasie rilevate in questa fase hanno una prognosi sfavorevole e sono caratterizzate da malignità.

Cos'è la trasformazione neoplastica?

La trasformazione neoplastica avviene durante il processo di cancerogenesi. Questo termine è definito come l'acquisizione da parte della cellula di un insieme di caratteristiche neoplastiche:

  • risposta limitata ai fattori di blocco della crescita inviati dall'organismo
  • perdita della capacità di inibire la crescita cellulare
  • capacità di condividere un numero illimitato di divisioni cellulari
  • capacità di moltiplicarsi indipendentemente dal contatto con il suolo

Quali fattori possono innescare l'inizio del processo di cancerogenesi?

Il processo di cancerogenesi inizia con una mutazione iniziale. Questo cambiamento può verificarsi spontaneamente come un fallimento nella replicazione del DNA. Alcuni danni al materiale genetico che portano al cancro possono essere ereditati dagli antenati. Una singola mutazione non causa direttamente la malattia. Una lesione neoplastica richiede una serie di danni al DNA che insorgono durante il processo di cancerogenesi.

Esistono anche fattori esterni che possono avviare o stimolare il processo di formazione delle lesioni neoplastiche. Si chiamano cancerogeni. Si dividono in:

  • fattori fisici, ad esempio radiazioni UV, radiazioni ioniche
  • agenti chimici, ad esempio alcol etilico, catrame contenuto nel fumo di sigaretta
  • agenti biologici, ad esempio virus oncogeni come HPV

Tra gli agenti cancerogeni, per la loro influenza sul processo neoplastico, si possono distinguere iniziatori e promotori.

Cosa sono gli inizializzatori?

Gli iniziatori sono interazioni chimiche, fisiche o biologiche di natura mutagena. Questi fattori sono responsabili di causare una mutazione iniziale all'interno del DNA nel nucleo cellulare. Come risultato di questo cambiamento, inizia il processo neoplastico.

Cosa sono i promotori?

I promotori sono fattori che stimolano il corso del processo di cancerogenesi. Stimolano le cellule mutanti a dividersi più velocemente. Sotto l'influenza della loro influenza, la neoplasia si manifesta in un tempo più breve e la malattia si sviluppa rapidamente.

Il gruppo dei promotori comprende vari tipi di sostanze tossiche che raggiungono il nostro organismo dall'esterno. Sfortunatamente, anche i composti sintetizzati dal corpo umano possono funzionare in questo modo.Citochine, estrogeni e altre sostanze endogene possono stimolare lo sviluppo di una lesione neoplastica.

Geni correlati al processo del cancro

Il cancro è una malattia genetica. I processi dannosi che si verificano durante queste malattie derivano da danni al DNA, ad es. informazioni genetiche. Questi cambiamenti non interessano l'intero organismo, come nel caso delle malattie genetiche ereditarie, ma solo il tessuto modificato.

Dai nostri antenati, possiamo ereditare singoli geni che aumentano il rischio di malattie. Tuttavia, non puoi ereditare il cancro dai tuoi genitori.

Durante il processo di formazione delle neoplasie, specifici tipi di geni legati al controllo della stabilità del DNA e del ciclo di vita cellulare subiscono mutazioni. Possiamo elencare i seguenti tipi:

  • oncogeni
  • geni mutati responsabili della riparazione del DNA - mutatori
  • geni soppressori mutati, cioè anti-oncogeni

Cosa sono gli oncogeni?

Gli oncogeni sono geni la cui attività porta alla trasformazione di una cellula sana in una cellula cancerosa. Derivano da proto-oncogeni danneggiati, che sono le versioni corrette dell'informazione genetica. Sono responsabili di:

  • ciclo cellulare
  • controlli sul processo di differenziazione e moltiplicazione cellulare
  • apoptosi, cioè il processo di morte cellulare suicida

Questi processi cellulari vengono interrotti quando il proto-oncogene viene convertito in un oncogene.

Cosa sono i geni mutanti mutanti?

I geni mutatori sono geni riparatori del DNA, noti anche come custodi del genoma. In una cellula sana, proteggono il materiale genetico dai danni. Se c'è una mutazione al loro interno, il DNA non è protetto e nuovi danni appaiono a un ritmo rapido. Alla fine, la cellula muta sempre più intensamente e il processo di carcinogenesi accelera.

Cosa sono i geni soppressori?

In una cellula sana, i geni soppressori bloccano il ciclo cellulare e la sua divisione. Quando una cellula diventa difettosa a causa di un danno, questi geni bloccano il suo passaggio alla fase successiva del ciclo che porta alla moltiplicazione. Ciò è dovuto alla sintesi di speciali proteine ​​bloccanti. Grazie ai geni soppressori, le cellule danneggiate non si riproducono e danneggiano il corpo.

La cancerogenesi porta alla compromissione di questo meccanismo protettivo. Durante questo, i geni soppressori sono mutati. Di conseguenza, le cellule tumorali continuano a dividersi in modo incontrollato, indipendentemente dal danno.

Ruolo dei virus nella formazione del cancro

Alcuni virus hanno la capacitàavviare il processo di cancerogenesi. Ciò è dovuto al modo in cui questi microrganismi si moltiplicano. Vale a dire, non sono in grado di essere duplicati da soli. Per moltiplicarsi, i virus inseriscono il loro DNA nel materiale genetico della cellula ospite. Quindi, sulla base delle informazioni impiantate, vengono sintetizzati nuovi microrganismi.

Talvolta durante questo processo, il danno al DNA contenente dati sul normale ciclo cellulare viene danneggiato. Una tale cellula infetta può dividersi in modo incontrollato, duplicando allo stesso tempo il materiale genetico innestato del virus. In questo modo entra nel percorso di formazione del cancro.

Tra i virus capaci di innescare il processo di cancerogenesi si possono citare:

  • HPV- papillomavirus umano
  • virus dell'epatite B
  • virus dell'epatite C

Possiamo proteggerci dai virus HPV oncogeni e dall'epatite B mediante vaccinazioni preventive

Conoscenza del processo di cancerogenesi - importanza per la salute

La comprensione delle basi molecolari della cancerogenesi ha cambiato il modo in cui pensiamo al cancro. Grazie ad esso sono possibili nuove modalità di trattamento, ad esempio terapie mirate.

La conoscenza delle fasi di sviluppo del cancro permette di trarre conclusioni significative in merito alla prevenzione e alla diagnosi delle malattie oncologiche. I cambiamenti durante la fase di iniziazione possono essere eliminati da processi protettivi in ​​un organismo sano. Il nostro corpo può nascondere per molti anni cellule latenti nella fase iniziale, che possono essere attivate e trasformarsi in una lesione neoplastica. Per questo motivo, uno stile di vita sano è importante nella prevenzione del cancro.

Un altro aspetto importante è la necessità di una diagnosi precoce. Nella fase di promozione, le lesioni possono essere rimosse chirurgicamente dopo il rilevamento con una buona prognosi per il completo recupero. Se il tumore progredisce, diventa maligno. Un tale cambiamento è capace di metastasi. Il trattamento della malattia in questa fase è più difficile e la prognosi è significativamente peggiore.

Circa l'autoreSara Janowska, MA in farmaciaDottorando in studi di dottorato interdisciplinari nel campo delle scienze farmaceutiche e biomediche presso l'Università di Medicina di Lublino e l'Istituto di Biotecnologie di Białystok, laureato in studi farmaceutici presso l'Università di Medicina di Lublino con specializzazione in fitoterapia. Ha conseguito un master discutendo una tesi nel campo della botanica farmaceutica sulle proprietà antiossidanti degli estratti ottenuti da venti specie di muschi. Attualmente, nel suo lavoro di ricerca, si occupa della sintesi di nuove sostanzeagenti antitumorali e testare le loro proprietà su linee cellulari tumorali. Per due anni ha lavorato come maestra di farmacia in una farmacia aperta.

Categoria:

Oncologia