Alcuni pazienti COVID-19 con polmonite grave hanno parlato o letto a proprio agio con così poco ossigeno nel sangue che la scienza medica raccomanda che dovrebbero svenire. È una condizione estremamente pericolosa, in quanto può portare alla morte del paziente.
I ricercatori dell'Università di Siviglia (Spagna) ritengono che il livello di ossigenazione del sangue non affannoso ma estremamente basso di alcuni pazienti COVID-19 sia dovuto all'infezione da SARS-CoV-2 del glomerulo cervicale, informa la rivista Funzione
La cosiddetta ipossiemia silenziosa, nota anche come "ipossia felice", è una delle caratteristiche fisiopatologiche del COVID-19 che ha sorpreso di più scienziati e medici.
La diminuzione dei livelli di ossigeno arterioso (ipossiemia) di solito causa una sensazione soggettiva di affanno e respirazione rapida (che aumenta l'assorbimento di ossigeno da parte del corpo). È più o meno la stessa sensazione di quando ci si impegna molto. Nel frattempo, alcuni pazienti COVID-19 con polmonite grave parlavano o leggevano con calma, con così poco ossigeno nel sangue che le attuali conoscenze mediche indicano che dovrebbero svenire.
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L'accelerazione riflessa della respirazione e la sensazione di mancanza di respiro sono causate dai lobuli cervicali - formazioni rotonde con un diametro di circa 4-6 millimetri, che giacciono su entrambi i lati del collo alla biforcazione della carotide comune arteria. Sono sensibili all'aumento dei livelli di anidride carbonica (ipercapnia), alla diminuzione dei livelli di ossigeno (ipossiemia) e all'acidosi e tramite il ramo del nervo glossofaringeo inviano segnali al cervello per stimolare il centro respiratorio.
Un gruppo di ricercatori dell'Università di Siviglia, guidato dal Dr. Javier Villadi, dal Dr. Juan José Toledo-Aral e dal Dr. José López-Barneo, specialisti in fisiopatologia del glomerulo cervicale, ha suggerito nella rivista Funzione che "l'ipossiemia silenziosa" nei casi di COVID-19 può essere causata dall'infezione di questo organo con il coronavirus (SARS-CoV-2).
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L'ipotesi si basa sui risultati di esperimenti che hanno rivelato un'elevata presenza dell'enzima ECA2 nel glomerulo cervicale,una proteina utilizzata dal coronavirus per infettare le cellule umane. Nei pazienti COVID-19, il coronavirus circola nel sangue. Pertanto, i ricercatori suggeriscono che l'infezione del lobo carotideo umano da SARS-CoV-2 nelle prime fasi della malattia può alterare la sua capacità di rilevare i livelli di ossigeno nel sangue, con conseguente impossibilità di "notare" un calo di ossigeno nel sangue arterie
La conferma di questa ipotesi, attualmente in fase di sperimentazione in nuovi modelli sperimentali, giustificherebbe l'uso di attivatori carotidei indipendenti dall'ossigeno come stimolatori respiratori nei pazienti con COVID-19.