La perdita dell'olfatto è una delle sindromi caratteristiche delle infezioni da COVID-19, in particolare le sue varianti iniziali. Secondo uno studio pubblicato sulla rivista Cell, gli scienziati sono stati in grado di scoprire cosa causa questo disturbo sensoriale.

Uno studio condotto da scienziati della NYU Grossman School of Medicine e della Columbia University ha scoperto che l'infezione da SARS-CoV-2 inibisce indirettamente l'azione dei recettori olfattivi, proteine ​​sulla superficie delle cellule nervose del naso umano che sono gli odori del molecola. Secondo gli esperti, la nuova scoperta potrebbe gettare nuova luce sull'impatto del COVID-19 su altri effetti neurologici della transizione del coronavirus.

Le analisi hanno dimostrato che la presenza di un virus nell'area dei neuroni del tessuto olfattivo provoca la crescita delle cellule immunitarie, della microglia e dei linfociti T, che sono responsabili del rilevamento e della prevenzione dell'infezione. Queste cellule rilasciano proteine ​​chiamate citochine che secondo gli esperti alterano l'attività genetica delle cellule nervose olfattive, anche se il coronavirus non può infettarle.

Gli autori dello studio sostengono che l'attività delle cellule immunitarie svanirebbe rapidamente in altre situazioni, tuttavia, secondo la loro teoria, la segnalazione immunitaria persiste in un modo che riduce l'attività dei recettori del gene olfattivo.

- I nostri risultati forniscono la prima spiegazione meccanicistica per la perdita dell'olfatto in COVID-19 e come potrebbe essere alla base della lunga biologia di COVID-19, ha affermato un autore dello studio, il dottor Benjamin tenOever. Inoltre, il lavoro suggerisce anche come SARS-CoV-2 infetti meno dell'1%. cellule del corpo umano e possono causare seri danni a molti organi.

Nella stragrande maggioranza dei casi, un paziente che ha perso l'olfatto a causa dell'infezione da COVID-19 torna tutto alla normalità entro poche settimane. Tuttavia, il 12 per cento. delle persone, la disfunzione olfattiva persiste sotto forma di iposmia, cioè una ridotta capacità di percepire e riconoscere gli odori, oppure una parosmia caratterizzata da un cambiamento nella percezione degli odori.

Per identificare il meccanismo alla base di ciò, un gruppo di ricercatori ha condotto studi su criceti e tessuti olfattivi raccolti da 23 autopsie umane. Sceltaanimali per l'analisi non era casuale. I criceti sono mammiferi che dipendono più dall'olfatto rispetto agli umani. Questo li rende più inclini a vari tipi di infezioni della cavità nasale.

Gli esperimenti hanno confermato che l'infezione da COVID-19 e la conseguente risposta immunitaria riducono la capacità delle catene di DNA nei cromosomi di influenzare la formazione dei recettori olfattivi. Si è scoperto che sia nei tessuti animali che umani, il team di ricerca ha scoperto una regolazione persistente ed estesa della struttura dei recettori olfattivi.

Lavori di ricerca precedenti Il lungo COVID degli stessi autori ha mostrato che i neuroni olfattivi sono strettamente correlati con le aree sensibili del cervello e che le continue risposte delle cellule immunitarie nella cavità nasale possono influenzare il pensiero e le emozioni chiare.

Ulteriori analisi scientifiche hanno dimostrato che il COVID-19 provoca interruzioni più lunghe nella regolazione cromosomica dell'espressione genica, rappresentando una forma di "memoria nucleare". Pertanto, impedisce il ripristino della trascrizione del recettore olfattivo anche dopo aver rimosso SARS-CoV-2.

- La consapevolezza che l'olfatto si basa su interazioni genomiche "fragili" tra i cromosomi ha importanti implicazioni, ha spiegato il dott. tenOever. A suo avviso, "COVID-19 danneggia il tessuto cerebrale prima che compaiano altri sintomi e suggerisce nuovi trattamenti per questo."

Nella fase successiva della ricerca, gli scienziati vogliono vedere se il trattamento di criceti che soffrono degli effetti a lungo termine del COVID-19 con steroidi può ripristinare l'inibizione delle reazioni immunitarie dannose, come la comparsa di infiammazioni.

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