La tireotossicosi è una condizione in cui vi è un aumento significativo della concentrazione degli ormoni tiroidei T3 e T4. È una situazione urgente perché può portare alla morte del paziente, quindi la diagnosi e il trattamento corretti rappresentano una grande sfida per il medico. Come vengono aumentati i livelli di questi ormoni? Quali malattie possono contribuire allo sviluppo della tireotossicosi? Come diagnosticare correttamente un paziente e qual è il trattamento?

Tireotossicosiè un eccesso di ormoni tiroidei nel corpo. Questo termine viene utilizzato quando si verifica una combinazione di sintomi a causa dei livelli eccessivi di questi ormoni nel corpo. I sintomi della tireotossicosi possono essere estremamente fastidiosi e alcuni di essi possono rappresentare una minaccia per la salute umana. Non esiste una causa specifica dell'eccesso di ormone tiroideo nel sangue. Può essere causato da una serie di anomalie nel funzionamento del corpo.

Tireotossicosi - qual è il meccanismo cellulare d'azione degli ormoni tiroidei?

Nel sangue, gli ormoni tiroidei circolano associati alle proteine ​​che legano gli ormoni tiroidei e vengono quindi trasportati ai tessuti periferici, come fegato, reni, cuore, muscoli scheletrici, intestino, ecc.

T3 ha la principale attività metabolica, quindi quando T4 raggiunge la cellula viene convertito in T3 con la partecipazione della deiodinasi. Il T3 penetra quindi nel nucleo della cellula, dove si trova il suo recettore. Si presenta in due forme (alfa e beta) e, a seconda della predominanza della concentrazione di una data subunità, induce azioni specifiche nella cellula.

T3 si lega al dominio di legame del ligando del recettore tiroideo, che induce cambiamenti conformazionali nel recettore, incluso lo spostamento dei corepressori, il legame dei coattivatori.

In conseguenza di questi cambiamenti vengono stimolati la trascrizione e la traduzione, cioè i processi legati alla produzione di mRNA e alla sintesi di proteine ​​specifiche, ad esempio la sintesi di Na+, K+ ATPasi che regola l'equilibrio elettrolitico dell'organismo.

Il corpo umano è in grado di regolare la risposta tissutale agli ormoni tiroidei, ad esempio riducendo il numero di recettori nucleari T3 durante la fame, che consente al corpo di mantenere la normale omeostasi.

Tireotossicosi - cause

L'eccesso di ormoni tiroidei può comparire in pazienti affetti da ipertiroidismo conclamato, cioè una situazione inla cui ghiandola tiroidea aumenta la sintesi dei suoi ormoni o sono prodotti al di fuori della tiroide, ad esempio dal gozzo ovarico.

L'"avvelenamento" da ormoni tiroidei può anche derivare da un sovradosaggio di farmaci contenenti queste sostanze da parte del paziente.

Ci sono molte entità patologiche in cui vi è un rilascio incontrollato di questi ormoni, ad es.

  • 1 fasi della tiroidite subacuta di de Quervain,
  • tiroidite postpartum,
  • fase acuta della malattia di Hashimoto (hashitossicosi),
  • ipertiroidismo di tipo 2 post-amiodrato

L'aumento della quantità di questi ormoni può anche essere causato dall'aumentata attivazione del recettore del TSH, che si verifica in presenza di autoanticorpi anti-TSHR ed è la causa del morbo di Graves.

Può anche derivare da un eccesso di TSH o hCG nel corso di adenoma ipofisario che produce TSH, epitelioma corionico o tireotossicosi gestazionale.

La fonte potrebbe anche essere una mutazione del recettore del TSH e questo è il caso del gozzo nodulare tossico e di un singolo nodulo autonomico.

Esiste anche una relazione tra aumento del peso cellulare o eccesso di substrato di iodio e eccesso di ormoni tiroidei. Questo è il caso dell'ipertiroidismo post-amiodarone di tipo 1, dell'ipertiroidismo indotto da iodio o del carcinoma tiroideo metastatico.

Dovresti anche essere a conoscenza di un sovradosaggio involontario di ormoni tiroidei da parte del paziente, o della possibilità di problemi ginecologici come il gozzo, che potrebbe essere la fonte della produzione di ormoni tiroidei.

Nella pratica medica è importante una corretta diagnosi differenziale, perché a seconda dell'eziopatogenesi si stabilisce il corretto regime terapeutico, ad esempio: l'ipertiroidismo post-amminico di tipo 1 è associato ad una maggiore sintesi di ormoni tiroidei, mentre nell'ipertiroidismo post-amminico di tipo 2 un aumento dei livelli di ormone tiroideo è dovuto agli effetti tossici dell'amiodarone, che danneggia le cellule tiroidee e rilascia ormoni.

Nel primo caso utilizziamo tiamazolo e perclorato di sodio, mentre nel secondo il trattamento di scelta è il prednisone (un glucocorticosteroide).

Tireotossicosi - sintomi

Spesso un paziente che ha una maggiore quantità di questi composti nel sistema presenta un quadro clinico caratteristico, che consiste in manifestazioni dei singoli sistemi.

Sintomi del sistema nervoso:

  • agitazione psicomotoria
  • ansia
  • irritabilità
  • insonnia
  • pianto
  • instabilità emotiva

Un fatto interessante èil fatto che pazienti di età superiore ai 60 anni Essi “reagiscono” a livelli elevati di ormoni tiroidei con apatia, stanchezza e persino depressione. Le persone con schizofrenia, paranoia, epilessia sviluppano o peggiorano i sintomi di queste malattie.

Sintomi circolatori:

  • palpitazioni
  • tachicardia
  • fibrillazione atriale
  • ipertensione sistolica
  • aritmia extrasistolica
  • mormorio intracistico
  • gonfiore
  • peggioramento dell'angina

In pazienti di età superiore ai 50 anni l'eccesso di T3 e T4 si manifesta più spesso nel cosiddetto Sindrome tiroidea-cardiaca composta da

  • aritmie - di solito fibrillazione atriale
  • peggioramento dell'insufficienza circolatoria - mancanza di respiro, edema
  • progressione della malattia coronarica

Può verificarsi anche ischemia transitoria del sistema nervoso centrale, che indica un'ostruzione dell'arteria con materiale tromboembolico a causa di fibrillazione atriale.

Questi pazienti di solito non sviluppano i sintomi tipici dell'ipertiroidismo e ciò è molto probabilmente dovuto a una ridotta risposta degli organi e dei tessuti biologicamente più vecchi all'eccesso di ormone tiroideo con una reattività cardiovascolare relativamente preservata. Questo può spiegare le differenze nel quadro clinico dei pazienti a seconda dell'età.

Sintomi digestivi:

  • diarrea
  • feci frequenti

I sintomi dell'apparato digerente sono causati da un aumento della peristalsi dello stomaco, dell'intestino, ecc. La diarrea non è un disturbo comune segnalato dal paziente, ma può essere l'indicatore predominante in alcuni pazienti. Questo può portare a disturbi del malassorbimento e contribuire ad altre carenze.

Perdere peso è comune nonostante l'aumento dell'appetito paradossalmente, ma compensare la perdita associata a un metabolismo accelerato può anche causare un aumento di peso.

Sintomi della pelle e delle appendici:

  • sudorazione
  • arrossamento del viso
  • caldo
  • caduta dei capelli
  • ginecomastia
  • pigmentazione eccessiva (non si applica alla mucosa della guancia)
  • onicolisi

I pazienti scelgono stanze fresche e vestiti più leggeri perché sono meno in grado di resistere alle alte temperature. In casi estremi, possono verificarsi febbre fino a 40 gradi Celsius insieme a dolore nell'area della ghiandola tiroidea.

Sintomi muscolari:

  • debolezza muscolare
  • riduzione del pesomuscolo
  • miopatia tireotossica

Nel corso della tireotossicosi, c'è debolezza muscolare, spesso manifestata quando si salgono le scale o ci si alza da uno squat. Quando i muscoli oculari sono coinvolti, le palpebre si abbassano e si verifica una visione doppia.

Sintomi visivi:

La tireotossicosi può verificarsi nella malattia di Graves, per la quale sono caratteristici i cambiamenti nell'organo della vista. I sintomi caratteristici includono:

  • Sintomo di Graefe - a causa del movimento ritardato delle palpebre in relazione al movimento del bulbo oculare, l'arto della sclera appare sopra l'iride durante il movimento verso il basso dei bulbi oculari
  • Sintomo di Kocher - un meccanismo analogo come nel caso del sintomo di Graefe, ma che si verifica quando i bulbi oculari si alzano
  • Sintomo di Mobius - incapacità di mantenere i bulbi oculari convergenti e la loro divergenza
  • Sintomo di Stellwag - lampeggio raro
  • Sintomo di Dalrymple - a causa della contrazione dei muscoli elevatori delle palpebre superiori, le palpebre vengono sollevate, il che fa sembrare il paziente "terrorizzato"

Tireotossicosi e crisi ipermetabolica

La tireotossicosi, che può comparire nel corso delle suddette malattie, può trasformarsi in una crisi ipermetabolica. Si verifica più spesso in pazienti con ipertiroidismo non diagnosticato o trattato in modo improprio che ha portato a tireotossicosi, quindi è così importante che un medico conduca un'anamnesi e un esame fisico appropriati.

Un medico dovrebbe sempre sospettare una crisi ipermetabolica in un paziente con un improvviso crollo della condizione generale e in un paziente con sintomi di insufficienza multiorgano. Ci sono i cosiddetti sintomi prodromici che includono:

  • eccitazione,
  • insonnia,
  • allucinazioni notturne,
  • aumento dei tremori muscolari,
  • febbre,
  • nausea
  • e vomito

Un paziente in piena regola presenta:

  • febbre,
  • forte agitazione,
  • sonnolenza aumentata,
  • apatia,
  • coma,
  • possono verificarsi stati epilettici,
  • tachicardia,
  • fibrillazione atriale,
  • insufficienza cardiaca,
  • grave disidratazione preceduta da un periodo di aumento della sudorazione

Per valutare il rischio di questa condizione,criteri secondo Burch e Wartofsky .

  • Temperatura corporea
38-38,5ºC5 punti
38,6-39ºC10 punti
39,1-39,5ºC15 punti
39,6-40ºC20 punti
40,1-40,6ºC25 punti
>40,6ºC 30 punti
  • Sintomi del sistema nervoso
assente0 punti
Lieve agitazione10 punti
Delirio, psicosi, aumento della sonnolenza20 punti
Convulsioni, coma30 punti
  • Sintomi gastrointestinali
assente0 punti
Diarrea, nausea, vomito, mal di stomaco10 punti
Ittero di eziologia sconosciuta20 punti
  • Sintomi cardiovascolari
    • Battito cardiaco
<90/min0 punti
90-109 / min5 punti
110-119 / min10 punti
120-129 / min15 punti
130-139 / min20 punti
>o uguale a 140 / min 25 punti
    • Insufficienza cardiaca congestizia
assente0 punti
Gonfiore della parte inferiore delle gambe5 punti
Crepitio alla base dei polmoni10 punti
Edema polmonare15 punti
    • Fibrillazione atriale
assente0 punti
Presente10 punti
  • Presenza di un fattore predisponente
Fattore assente0 punti
Fattore attuale - (pazienti con ipertiroidismo non trattato o trattato in modo improprio) ad esempio infezione acuta, trauma, intervento chirurgico, parto, chetoacidosi, infarto del miocardio, ictus, attacco ischemico transitorio, terapia con radioiodio, somministrazione di agenti di contrasto

10 punti

Interpretazione del risultato

Crisi tiroidea improbabile<25 pkt
Minaccia di crisi tiroidea (ulteriore diagnosi clinica)25-44 punti
Crisi tiroidea molto probabile>o uguale a 45 punti

Tireotossicosi - trattamento

La crisi ipermetobolitica causata da tireotossicosi richiede un intervento medico urgente. Diversi sono usati per stabilizzare le condizioni del pazientepreparativi.

  • Farmaci antitiroidei - tionamidi

Viene utilizzato THIAMAZOL (1-metil-2-mercaptoimidazolo). Agisce inibendo la sintesi degli ormoni tiroidei bloccando l'incorporazione di iodio nel residuo di tirosina nella tireoblobulina.

Inibisce la coniugazione della iodotirosina, che è un processo necessario per produrre ormoni tiroidei pronti all'uso. Questo farmaco mostra il suo effetto terapeutico dopo qualche tempo perché non inibisce la secrezione di ormoni precedentemente prodotti.

  • Soluzione di Lugol, ovvero iodio in ioduro di potassio

Viene utilizzato almeno un'ora dopo la somministrazione del farmaco tireostatico per evitare che venga utilizzato dalla tiroide per sintetizzare nuovi ormoni.

Il rapido apporto di grandi quantità di iodio provoca una significativa riduzione del suo assorbimento e della sintesi ormonale, un fenomeno noto come effetto Wolff-Chaikoff.

  • Beta-bloccante - Propranololo

Un farmaco del gruppo dei beta-bloccanti non selettivi. Inibisce la stimolazione dei recettori b1 e b2 nei tessuti periferici, grazie ai quali possiamo in una certa misura bloccare l'influenza del sistema simpatico sull'organismo, che è fortemente stimolato dalla stimolazione con alte concentrazioni di ormoni tiroidei.

  • Antibiotico

Se si sospetta un'infezione, somministrare tempestivamente un antibiotico ad ampio spettro (terapia antibiotica empirica) fino a ottenere i risultati della coltura, quindi applicare una terapia antibiotica mirata a cui il batterio è suscettibile.

  • Considerare farmaci sedativi o anticonvulsivanti se richiesto dalla situazione clinica
  • È anche importante somministrare ossigeno, compensare i disturbi dell'acqua e degli elettroliti e abbassare la temperatura corporea (impacchi freddi, paracetamolo). La tromboprofilassi è necessaria perché la fibrillazione atriale ha un alto rischio di ictus. In caso di fallimento del trattamento, possiamo prendere in considerazione la plasmaferesi.
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Salute