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Il morbo di Parkinson può essere causato in parte da processi biochimici legati allo stress cellulare, secondo i ricercatori dello Scripps Research Institute. Questi processi interrompono il sistema di pulizia delle cellule, causando la diffusione delle proteine anormali in tutto il cervello, che a sua volta esacerba i sintomi del morbo di Parkinson. Una descrizione della scoperta può essere trovata in The Journal of Neuroscience.
Il morbo di Parkinson colpisce principalmente le persone di età superiore ai 60 anni, sebbene ne soffrano anche i più giovani. In Polonia, circa 70.000 sono malati. persone, negli USA il numero dei malati raggiunge il milione.
Provoca la morte di neuroni in una sequenza specifica in aree chiave del cervello, provocando sintomi caratteristici come disturbi del movimento e tremori alle mani. La progressione della malattia porta a ulteriori sintomi, inclusa la demenza. I neuroni danneggiati contengono gruppi proteici anormali, il cui componente principale è la proteina alfa-sinucleina.
Ricerche precedenti hanno dimostrato che i cluster di questa proteina possono diffondersi tra i neuroni, ma non si sapeva come avvenga questo processo, quindi non esiste un trattamento causale efficace. Un'ipotesi molto probabile è stata recentemente avanzata dagli scienziati di Scripps Research: a loro avviso, questa scoperta potrebbe portare a un trattamento che rallenterà in modo significativo o addirittura fermerà lo sviluppo del morbo di Parkinson.
Come il dottor Stuart Lipton, autore senior dello studio, citato da Medicalxpress, "Riteniamo che le nostre scoperte sul processo che porta alla malattia siano importanti nello sviluppo di composti che possono inibire la diffusione della malattia in particolare nel cervello. "
In studi precedenti, gli scienziati hanno notato che nel corso del morbo di Parkinson, il cervello dei pazienti produce molecole altamente reattive contenenti, tra le altre, monossido di azoto. Queste molecole, sostengono i ricercatori, possono interferire con il lavoro delle cellule, comprese quelle che normalmente tengono sotto controllo i cluster proteici.
In uno studio pubblicato su The Journal of Neuroscience, gli scienziati hanno dimostrato la validità di questa ipotesi mostrando come una reazione chimica chiamata S-nitrosilazione che si verifica in presenza di ossido nitrico potrebbeinteressano un'importante proteina cellulare contrassegnata dal simbolo p62, che a sua volta favorisce la formazione e la diffusione di cluster proteici anormali.
La proteina p62 è coinvolta nei processi di autofagia, durante i quali le cellule perdono ammassi di proteine potenzialmente dannose. Tuttavia, nei neuroni affetti dal morbo di Parkinson, questo processo è inibito dalla S-nitrolisi, portando alla secrezione e alla diffusione di proteine anormali.
I ricercatori affermano che la nitrosilazione della proteina S si verifica sotto stress cellulare e che la modifica chimica di p62 può essere "un fattore chiave in un processo di auto-rinforzo che non solo stressa le cellule cerebrali ma diffonde anche la fonte di stress ad altre cellule .cerebrale ". L'inibizione del processo di nitrolizzazione di p62 S potrebbe rallentare la progressione del morbo di Parkinson, quindi il team di ricerca si sta attualmente concentrando sulla ricerca di composti che possano fermare questo processo.