In che modo il COVID danneggia i polmoni? Gli esperti hanno eseguito le autopsie dei morti

Le analisi degli scienziati per studiare la patologia polmonare nei pazienti morti per infezione da SARS-CoV-2 potrebbero aiutare a identificare importanti determinanti della gravità e del recupero della malattia. Cosa ha scoperto il gruppo di ricercatori?

18 persone morte a causa del COVID-19 hanno subito una dissezione polmonare tra marzo e luglio 2022 e alcune di loro hanno anche prelevato campioni di plasma prima di morire. L'età media del defunto era di 67,7 anni, la maggior parte di loro erano uomini. L'intervallo di tempo dall'esordio dei sintomi alla morte variava da 3 a 47 giorni

Ogni caso di studio presentava insufficienza respiratoria e 12 persone necessitavano di ventilazione meccanica assistita. Tutti i pazienti avevano almeno una condizione di comorbidità. Secondo i dati disponibili in ospedale, questi pazienti hanno mostrato livelli aumentati di proteina C-reattiva, ferritina e D-dimeri nel plasma.

I risultati analizzati mostrano come SARS-CoV-2 si diffonde nei polmoni, li danneggia e come influisce sulla risposta del sistema immunitario. Ha scoperto che, a differenza dell'influenza, il COVID-19 infetta le cellule epiteliali respiratorie responsabili della generazione e della riparazione del tessuto polmonare.

Le osservazioni hanno dimostrato che sia gli effetti diretti del virus che le risposte immunitarie e infiammatorie nel corpo del paziente hanno portato a danni precoci dell'epitelio polmonare e dell'endotelio, disfunzione della barriera alveolare-capillare, processi di riparazione del tessuto polmonare alterati e trombosi vascolare estesa

Inoltre, dove la malattia dura più a lungo, la progressione della malattia ha portato a un'eccessiva fibrosi polmonare, perdita alveolare e rimodellamento vascolare. Lo studio ha anche riscontrato l'invecchiamento delle cellule epiteliali ed endoteliali nella fisiopatologia del COVID-19, coerente con l'aumento della suscettibilità e gravità della malattia nelle popolazioni anziane e a rischio di comorbidità.

L'analisi della sequenza dell'RNA ha rivelato prove di una possibile infezione batterica secondariaMoraxella(7 casi su 13),Pseudomonas(6 casi su 13) casi) ,Acinetobacter(5 casi su 13) especie Streptococcus(2 su 13) in un sottogruppo di 13 campioni polmonari di pazienti.

Gli autori dell'analisi affermano che il COVID-19, a differenza dell'influenza, provoca dannila malattia polmonare e le risposte immunitarie associate sono così gravi che non è necessaria alcuna coinfezione affinché la malattia sia fatale. Dopo aver condotto la ricerca, gli scienziati sono stati in grado di determinare che le persone morte almeno 20 giorni dopo l'esordio dei sintomi iniziali mostravano livelli elevati di fibrosi polmonare.

Il gruppo di ricercatori ritiene che i loro risultati potrebbero aiutare a prevedere la gravità e il recupero nei pazienti anziani o in comorbidità quando vengono infettati da SARS-CoV-2. Inoltre, i risultati delle analisi effettuate possono contribuire all'adattamento dei farmaci esistenti per il COVID-19 a seconda dello stadio della malattia.